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La Consejería de Salud y el Servicio Murciano de Salud, rechazan a priori toda responsabilidad respecto de cualquier daño o perjuicio que se pueda imputar a la utilización total o parcial de la información aportada y que fue solicitada previamente por el profesional médico o de enfermería. Hemorragia cerebral después del choque de cookies Cerrar [X].

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Corazón y Circulación. Debilitamiento de los vasos sanguíneos en el cerebro. Esto puede suceder debido a presión arterial no controlada o, a veces, por acumulación de una proteína llamada amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos amiloidosis cerebral.

Hipertensión

Anormalidades en la forma en que los vasos sanguíneos se han formado en su cerebro malformación arteriovenosa. Cualquier cosa que aumente tu tendencia a sangrar. Esto puede incluir un tratamiento con Hemorragia cerebral después del choque medicamento anticoagulante por ejemplo, Aspirina, Warfarina, Vitamina KInhibidores de los receptores del di fosfato de adenosina o tener una enfermedad como leucemia o hemofilia.

Uso de algunas drogas ilegales, tales como cocaína.

La Apoplejia o Derrame Cerebral (Stroke)

Tener un trauma en la cabeza. Esto puede provocar que los vasos sanguíneos se revienten y sangren dentro y alrededor de tu cerebro. La Family Caregiver Alliance Hemorragia cerebral después del choque de Cuidadores Familiares; FCA, por sus siglas en inglés procura mejorar la calidad de vida de los cuidadores ofreciéndoles educación, servicios, investigación y asesoramiento legal.

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La National Stroke Association Asociación Nacional de Derrame Cerebral brinda educación, información y derivación a las familias, los profesionales de la atención de la salud y otras personas interesadas en los derrames cerebrales o que hayan sufrido uno. La American Stroke Association Asociación Estadounidense de Derrame Cerebral ofrece información sobre derrames cerebrales y patrocina programas y grupos de apoyo para los sobrevivientes y sus familiares en toda la nación.

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Pacific Stroke Association formerly La Peninsula Stroke Association Asociación de Derrame Cerebral de la Península de California ofrece a la comunidad información sobre cómo prevenir derrames cerebrales y brinda apoyo y asistencia legal a quienes hayan Hemorragia cerebral después del choque víctimas de un derrame y a sus familiares. Las filiales de la organización filantrópica Easter Seal Society Sociedad del Sello de Pascua patrocinan diversos programas de rehabilitación y de reinserción social destinados a quienes han sufrido un derrame cerebral.

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El panel de Consenso y Desarrollo recomendó que los pacientes con traumatismo cerebral fueran sometidos a un programa de rehabilitación individualizado, basado en las fortalezas y capacidades del paciente, y que los servicios de rehabilitación se modificaran a través del tiempo para adaptarlos a las necesidades cambiantes del paciente.

El personal médico que entrega este tipo de cuidados incluye a especialistas en rehabilitación, tales como enfermeras de rehabilitación, sicólogos, patólogos del habla y del lenguaje, terapistas físicos y ocupacionales, siquiatras especialistas en medicina Hemorragia cerebral después del choquetrabajadores sociales y un coordinador del equipo, o administrador.

La meta generalizada de la rehabilitación después de Hemorragia cerebral después del choque ocurre un traumatismo cerebral es mejorar la capacidad del paciente para poder funcionar en su casa y en la sociedad.

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Los familiares del paciente también pueden beneficiarse de la psicoterapia. El paciente con traumatismo cerebral, su familia y los integrantes del equipo de rehabilitación deben trabajar en conjunto para buscar el mejor lugar para la recuperación del paciente.

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La mitad de las muertes se producen en la fase aguda, especialmente en las primeras 48 horas.

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares NINDS realiza y apoya la investigación con el fin de mejorar la comprensión de las lesiones del sistema nervioso central y los mecanismos biológicos causantes de daño cerebral, desarrollar estrategias e intervenciones para limitar el daño cerebral primario y secundario, y crear terapias para tratar lesiones cerebrales y ayudar en la recuperación funcional a largo plazo.

La neurona es la principal célula operativa del cerebro y del sistema nervioso, consistiendo de un cuerpo celular somay Hemorragia cerebral después del choque cola o larga fibra nerviosa axóny proyecciones que emanan del cuerpo celular llamadas dentritos. Este daño causa una Hemorragia cerebral después del choque de reacciones que eventualmente conducen a la hinchazón del axón y su desconexión del cuerpo celular de la neurona.

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Muchas de estas células no pueden sobrevivir a este torrente tóxico e inician una muerte celular programada, o apoptosis. El calcio entra dentro de las células nerviosas a través de canales dañados dentro de la membrana del axón.

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El exceso de calcio dentro de la célula hace que el axón se https://mediada.meadok.press/examen-de-hipertensin-c-y-p.php y también activa elementos químicos, llamados proteasas, que degradan las proteínas. Una familia de proteasas, las calpaínas, son especialmente dañinas para las células nerviosas porque degradan a las Hemorragia cerebral después del choque que mantienen la estructura del axón.

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El exceso de calcio dentro de la célula también es destructivo para las mitocondrias celularesestructuras que producen la energía de la célula. Las mitocondrias absorben el exceso de calcio hasta que se hinchan y dejan de funcionar. El flujo de sodio aumenta el efecto de hinchazón del cuerpo celular y Hemorragia cerebral después del choque axón.

Los investigadores de NINDS han demostrado—tanto a través de sus estudios en células y animales—que entregar elementos químicos especializados puede reducir la muerte celular causada por el flujo de ión de calcio.

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Otros investigadores han demostrado que el uso de la ciclosporina A, que bloquea la permeabilidad de la membrana de la mitocondria, protege a here axones Hemorragia cerebral después del choque flujo de calcio. Otro camino de intervención terapéutica es el uso de la hipotermia un estado inducido baja temperatura corporal para tardar la progresión de muerte celular e hinchazón axonal.

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En el cerebro saludable, el elemento químico glutamato funciona como un neurotransmisor, pero un exceso de la cantidad de glutamato en el cerebro hace que las neuronas se sobrecarguen por demasiada excitación, haciendo que despidan elementos químicos tóxicas. Estas sustancias envenenan el ambiente químico de las células circundantes, iniciando la degeneración y muerte celular Hemorragia cerebral después del choque.

Estudios han demostrado que un grupo de enzimas llamadas metal proteinazas matrices contribuyen a la toxicidad descomponiendo las proteínas que mantienen la estructura y orden del medio ambiente extra celular.

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Otras investigaciones muestran que el glutamato reacciona con el calcio y los canales del ión de sodio en la membrana de la célula, conduciendo a un flujo de calcio y de iones de calcio dentro de la célula. Los investigadores actualmente buscan maneras de disminuir los efectos tóxicos del Hemorragia cerebral después del choque y de otros neurotransmisores excitatorios.

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El cerebro intenta reparase a Hemorragia cerebral después del choque mismo después de un trauma y tiene mayor éxito después de un trauma leve a moderado que después de una lesión grave. Estas fibras pueden desarrollarse a tal punto que la neurona puede retomar su comunicación con las neuronas vecinas.

Este es un proceso muy delicado y que puede ser desbaratado por uno de entre varios factores, tales como la neuroexcitaciónla hipoxia niveles bajos de oxígenoy la hipotensión nivel bajo de flujo sanguíneo. Después de un trauma, la Hemorragia cerebral después del choque neuroexcitación, que es la activación eléctrica de células o fibras nerviosas, es especialmente causal de una interrupción de este proceso natural de recuperación y puede hacer que las fibras que recién se Hemorragia cerebral después del choque extendido pierdan dirección y se conecten con los terminales Hemorragia cerebral después del choque.

Los científicos sospechan que estas conexiones fracasadas pueden contribuir a algunas discapacidades a largo plazo, como dolor, espasticidad, convulsiones, y problemas de memoria.

Tratamiento El objetivo del tratamiento en los pacientes con HC con EIH e hidrocefalia es evacuar el hematoma intraventricular a fin de aliviar la obstrucción a la circulación del LCR, cesar la dilatación ventricular y restablecer la presión intracerebral normal. La inserción de un DVE puede salvar la vida y se la debe considerar para pacientes con disminución del nivel de conciencia.

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El tratamiento debe mantener una presión de perfusión cerebral de 50—70 mm Hg. Es un método sencillo y menos invasivo.

Complicaciones de la hemorragia cerebral

Puede reducir considerablemente la incidencia de hidrocefalia permanente y causa menos complicaciones que la DVE. Convulsiones y epilepsia Las convulsiones son una complicación frecuente de la HC e incluso pueden ser el síntoma inicial.

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Las convulsiones tardías son las que aparecen después de las 2 semanas de la hemorragia inicial. Mientras las convulsiones tempranas se cree que son causadas por desorganización estructural y disfunción bioquímica celular, las convulsiones tardías se atribuyen a gliosis y a la formación de cicatrices meningocerebrales.

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Las convulsiones tempranas pueden pronosticar el desarrollo de epilepsia. La incidencia de convulsiones tras la HC es muy variable. Puede haber convulsiones subclínicas que se detecten sólo mediante monitoreo con EEG continuo.

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En una revisión retrospectiva de pacientes, las convulsiones subclínicas seasociaron con la extensión de las hemorragias y fueron el doble de frecuentes en pacientes con ese problema.

Algunos accidentes cerebrovasculares ocurren porque la sangre se filtra de un vaso sanguíneo Hemorragia cerebral después del choque la materia cerebral donde se coagula; a esta afección se le llama hemorragia cerebral y es un evento que amenaza la vida, las extremidades y el habla.

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Sin embargo, el beneficio no fue consistente en todos los estudios, lo que sugiere que este resultado no puede ser muy confiable. BP pediátrica para altura. insulin dependent diabetes mellitus icd 10 codes diabetes if not controlled substance mean diabetes carb counter booking dapagliflozin diabetes trial secretory otitis media pathophysiology of diabetes type 2 calpain 10 diabetes superfoods eating too much junk food cause diabetes diabetic canker sores unknown armies supplements for diabetes swimming after drinking vodka and diabetes 2 diabetes australia android app bret michaels saying diabetes diet formaldehyde effects on Hemorragia cerebral después del choque from gestational diabetes test diabetes australia vic facebook sign in diabetes treatment baba ramdev home remedies.

La mitad de las muertes se producen en la fase Continue reading, especialmente en las primeras 48 horas.

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Estas complicaciones son la expansión del hematoma EHel edema perihematoma EPHla extensión intraventricular de la hemorragia EIH con hidrocefalia, las convulsiones, los episodios tromboembólicos venosos ETVla hiperglucemia, la hipertensión arterial, la fiebre y las Hemorragia cerebral después del choque. A pesar de su gravedad, las opciones terapéuticas para la HC son pocas. También son escasos los datos basados en la evidencia para orientar el tratamiento de las complicaciones.

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Aunque la EH es una de las principales fases fisiopatológicas de la HC, también puede ser una complicación grave posterior a la fase aguda. El spot sign es Hemorragia cerebral después del choque factor pronóstico importante de crecimiento del hematoma.

Otros factores pronósticos importantes de EH son el gran volumen del hematoma al inicio de la hemorragia, su presentación temprana especialmente en las primeras 3 horasla densidad heterogénea del hematoma en la TC al ingreso y el empleo previo de warfarina.

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La EH a menudo se asocia con DNP y es un factor pronóstico independiente de mala evolución y aumento de la mortalidad. Tratamiento Tratamiento médico. Los procedimientos posibles son la craneotomía convencional, la cirugía mínimamente invasiva CMI y la craniectomía descompresiva. La evidencia del posible efecto favorable de la craniectomía descompresiva proviene de pequeñas series de casos.

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Edema perihematoma El EPH, presente en la mayoría de los pacientes con HC, es factor pronóstico de malos resultados funcionales y de mortalidad. Se han postulado varios mecanismos posibles para las diferentes etapas de formación de EPH tras la HC. La segunda fase, que comienza Hemorragia cerebral después del choque días después de la HC, se produce por la activación de la cascada de la coagulación y la producción de trombina.

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La tercera fase, que comienza de días a semanas después de la HC, se relaciona con la lisis eritrocitaria y los efectos tóxicos inducidos por https://mucha.meadok.press/2019-11-14.php Hemorragia cerebral después del choque, causados por la producción de de especies reactivas del oxígeno con el hierro como catalizador. Otros factores que afectan el volumen del EPH son la hiperglucemia, los factores de la coagulación y el empleo de estatinas, el aumento de la concentración sérica de MPM y el aumento persistente de la presión arterial sistólica PAS.

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Tratamiento El objetivo del tratamiento del EPH que se produce como complicación de la HC es prevenir el daño cerebral secundario, reducir la PEC, mantener el aporte de sangre y oxígeno y optimizar el metabolismo cerebral. Las opciones terapéuticas son principalmente de apoyo.

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Tanto la EIH como su crecimiento aumentaron la probabilidad de muerte o de incapacidad grave a los Hemorragia cerebral después del choque días.

Los mecanismos propuestos para explicar el source prejudicial de la EIH sobre la morbimortalidad son el daño de las estructuras cerebrales periventriculares, especialmente el tronco cerebral, las complicaciones de la hidrocefalia obstructiva aguda y la respuesta inflamatoria inducida por la EIH.

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El volumen de la EIH afecta la morbimortalidad a los 30 días. Hidrocefalia La hidrocefalia obstructiva aguda puede ser potencialmente mortal. Se puede producir aumento de la PEC, especialmente en una EIH con hidrocefalia, lo que lleva a mayor deterioro clínico y mala evolución. Tratamiento El objetivo del tratamiento en los pacientes con HC con EIH e hidrocefalia es evacuar el hematoma intraventricular a fin de aliviar la obstrucción a Hemorragia cerebral después del choque circulación del LCR, cesar la dilatación ventricular y restablecer la presión intracerebral normal.

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La inserción de un DVE puede salvar la vida y se la debe considerar para pacientes con disminución del nivel de conciencia. El tratamiento debe mantener una presión de perfusión cerebral de 50—70 mm Hg. Es un método sencillo y menos invasivo. Hemorragia cerebral después del choque

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Puede reducir considerablemente la incidencia de hidrocefalia permanente y causa menos complicaciones que la DVE. Convulsiones y epilepsia Las convulsiones son una complicación frecuente de la HC e incluso pueden ser el síntoma inicial.

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Las Hemorragia cerebral después del choque tardías son las que aparecen después de las 2 semanas de la hemorragia inicial. Mientras las convulsiones tempranas se cree que son causadas por desorganización estructural y disfunción bioquímica celular, las convulsiones tardías se atribuyen a gliosis y a la formación de cicatrices meningocerebrales. Las convulsiones tempranas pueden pronosticar el desarrollo de epilepsia.

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La incidencia de convulsiones tras la HC es muy variable. Puede haber convulsiones subclínicas que se detecten sólo mediante monitoreo con EEG continuo. En una revisión retrospectiva de pacientes, las convulsiones subclínicas seasociaron con la extensión de las hemorragias y fueron el doble de frecuentes en pacientes con ese problema.

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Se cree que las convulsiones tempranas se deben a la agresión que sufre el cerebro por la HC. Son factores predisponentes el tamaño de la hemorragia, la presencia de hidrocefalia, el desplazamiento de la línea media endocraneal, la baja puntuación en la ECG y la deficiencia neurológica grave. La ubicación lobular es un factor pronóstico independiente de convulsiones tempranas. Los resultados de estudios sobre la asociación de las convulsiones tras la HC Hemorragia cerebral después del choque la mortalidad son contradictorios.

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Algunos estudios indican mayor mortalidad en los pacientes con convulsiones, mientras que Hemorragia cerebral después del choque no hallaron diferencias en la mortalidad entre los pacientes con convulsiones o sin ellas.

Tratamiento No hay estudios aleatorizados controlados para orientar las decisiones sobre la profilaxis o el tratamiento de las convulsiones en los pacientes con HC.

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Episodios tromboembólicos venosos Los ETV son una complicación frecuente, que puede ser mortal, en los pacientes con HC. La EP en general se produce a partir de trombos venosos que se forman en un miembro inferior paralizado o en la pelvis.

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Los factores de riesgo independiente asociados con ETV en pacientes con HC son ACV grave, inmovilización prolongada, edad avanzada y aumento de la actividad protrombótica. El riesgo de ETV es mayor en las mujeres.

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Tanto la TVP como la EP pueden retrasar la rehabilitación y la recuperación y prolongar la hospitalización. Hemorragia cerebral después del choque prevención de ETV en los pacientes con HC es un dilema, ya que los anticoagulantes pueden aumentar el riesgo de EH o de recidiva de la hemorragia.

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El riesgo de HC recidivante puede depender de la edad del paciente y la ubicación de la HC. Los pacientes con hemorragias lobares tienen mayor riesgo de una nueva hemorragia, que puede ser debida a presunta angiopatía amiloide.

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Estos filtros previenen la EP al retener la mayoría de los grandes émbolos que provienen de las venas profundas de la pelvis y los pies, pero a pesar de sus ventajas pueden producir complicaciones, como la tromboembolia venosa y la oclusión de la vena cava.

No obstante, el problema es la posibilidad de la Hemorragia cerebral después del choque de la HC debido a la heparinización sistémica.

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El aumento de la temperatura podría ser consecuencia directa del daño cerebral causado por la HC o por las infecciones que la acompañan. En Hemorragia cerebral después del choque estudio prospectivo de pacientes con HC la fiebre aumentó el riesgo de mala evolución y la mortalidad. En otros estudios la temperatura inicial no fue un factor pronóstico independiente, pero su aumento durante las primeras 72 horas se asoció con mala evolución, que fue peor a mayor duración de la fiebre.

Una revisión Cochrane de ocho estudios mostró efectos estadísticamente significativos del tratamiento antipirético farmacológico o físico para reducir el riesgo de muerte o de dependencia. Click el estudio aleatorizado controlado PAIS, no se observó diferencia entre el grupo placebo y el grupo que recibió paracetamol en pacientes con ACV isquémico y HC Hemorragia cerebral después del choque de las 12 hrs del comienzo de los síntomas.

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  • Un accidente cerebrovascular o ataque cerebral sucede cuando se detiene el flujo sanguíneo a parte del cerebro.
  • Versión en inglés.

Hemorragia cerebral después del choque Es probablemente una respuesta ante el estrés y puede persistir por hasta 72 hrs tras la HC.

Muchos estudios señalaron que la hiperglucemia al ingreso se asocia con mayor tamaño del hematoma, EH, EPH, muerte celular y mayor riesgo de mala evolución y que es un potente factor pronóstico de mortalidad a 30 días, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos con HC.

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Es asimismo un factor pronóstico independiente de mortalidad temprana y peores resultados funcionales en pacientes no diabéticos con HC. Tratamiento Se debe controlar la glucemia y mantener la normoglucemia.

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Se asocia también con peor evolución y mayor mortalidad. La disminución de la PA puede disminuir la velocidad de la HC y posiblemente mejorar la evolución.

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Al ser tan escasas las Hemorragia cerebral después del choque terapéuticas para la HC, es necesario proporcionar el mejor tratamiento de apoyo basado en la evidencia. Se debe tratar Hemorragia cerebral después del choque los pacientes en una unidad de cuidados intensivos neurológicos con monitoreo continuo de los article source vitales y evaluación neurológica frecuente.

Las complicaciones, que es necesario detectar tempranamente, se deben tratar sobre la base de las recomendaciones actuales, especialmente cuando hay estudios todavía en proceso.

Una vez estabilizados los pacientes es necesaria la rehabilitación temprana para prevenir o disminuir el riesgo de otras complicaciones. Ricardo Ferreira. Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión.

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Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí. Es necesaria mejor vigilancia para prevenir las complicaciones y la detección temprana y el tratamiento óptimo para un mejor pronóstico.

Puede reducir considerablemente la incidencia de hidrocefalia permanente y causa menos complicaciones que Hemorragia cerebral después del choque DVE Convulsiones y epilepsia Las convulsiones son una complicación frecuente de la HC e incluso pueden ser el síntoma inicial.

Prevención La prevención de ETV en los pacientes con HC es un dilema, ya que los anticoagulantes pueden aumentar el riesgo de EH o de Hemorragia cerebral después del choque de la hemorragia.

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Comentarios Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión. Tungiasis emedicina hipertensión.

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